الحقائق المعروفة
لا تزال أسباب IC/BPS غير معروفة. التفسيرات المحتملة هي الخلل الوظيفي للأعصاب ذات الصلة ، ومشاكل المناعة الذاتية ، وردود الفعل التحسسية ، والإجهاد. قد تشارك العوامل الوراثية أيضًا. ومع ذلك ، لم يتم إثبات أي من هذه الفرضيات علميًا.
من ناحية أخرى ، تم وصف الحالة نفسها بشكل جيد.[1] تحدث الأعراض بسبب الحالة غير الملائمة للغشاء المخاطي للمثانة والجزء العلوي من الإحليل. تمنع الطبقة المخاطية السطحية الصحية من الغشاء المخاطي - والتي تتكون من الجلوكوز - الأميني - الجليكان أو GAG - الأملاح والأحماض ومنتجات التمثيل الغذائي الأخرى (الموجودة في البول بشكل طبيعي) من الدخول إلى الطبقات العميقة لجدار المثانة ، وتهيج الجزء الفرعي مستقبلات الآلام المخاطية. في IC/BPS ، تتلف طبقة GAG هذه وتمكن المركبات الموصوفة أعلاه من الوصول إلى المستقبلات. ينتج عن هذا التهاب - حيث لا توجد بكتيريا - والذي يمكن أن ينتشر إلى الطبقات العميقة من جدار المثانة أيضًا ، ويؤدي إلى زيادة كمية الخلايا البدينة. تنتج هذه الخلايا الهيستامين ، مما يزيد من الألم. يزيد التهيج المستمر من عدد مستقبلات الألم ، مما يجعل الأعراض أسوأ. إذا استمر الالتهاب لسنوات ، تتراكم عناصر أخرى من الأنسجة الضامة في الأنسجة المتوذمة ، مما يجعل جدار المثانة يفقد خصائصه المرنة. في نهاية هذه العملية ، يمكن أن تتطور المثانة في المرحلة النهائية (مثانة صلبة ذات سعة منخفضة جدًا) ، وهي حالة لا رجعة فيها. يضغط جدار المثانة السميك والصلب ببطء على الحالب ، ونتيجة لذلك قد يظهر الفشل الكلوي.
نظرًا لأن سبب فقدان طبقة GAG غير معروف ، فمن المستحيل منع IC/BPS. علاوة على ذلك ، لا يوجد علاج متاح يعالج الحالة إلى الأبد. يمكن أن يوقف التشخيص المبكر والعلاج المناسب تقدم IC/B